Evaluación del efecto de cistus ladanifer, sobre la expresión genética de leishmania SPP.

Abstract

La leishmaniasis es una enfermedad tropical causada por el parásito intracelular del género Leishmania. Dentro del Ecuador se ha reportado la presencia de ocho especies de Leishmania en veintidós de las veinticuatro provincias del país. Las manifestaciones clínicas de esta enfermedad se clasifican en tres categorías: leishmaniasis cutánea (LC), leishmaniasis mucocutánea (LM) y leishmaniasis visceral (LV). El sistema de vigilancia sanitaria nacional reporta aproximadamente 1000 casos anuales de leishmaniasis cutánea y mucocutánea entre el periodo de 2015 a 2021. Actualmente, el sistema de salud nacional usa el antimoniato de meglumina (antimonio pentavalente) como tratamiento, sin embargo existen problemas de eficiencia y resistencia asociados al mismo. De esta manera, las plantas tienen el potencial de convertirse en una valiosa fuente de nuevos compuestos antiparasitarios. Cistus ladanifer; una especie vegetal usada en medicina ancestral; posee una notoria actividad inhibitoria sobre el crecimiento de Leishmania, provocando un fuerte descenso de la viabilidad celular de los promastigotes. Los análisis bioinformáticos de predicción de dianas sugieren la interferencia del aceite esencial con vías metabólicas que regulan el ciclo celular y la apoptosis. En vista de esto, hipotetizamos que el efecto leishmanicida del aceite esencial de C. ladanifer podría deberse a la activación de la vía apoptótica. Por tanto, nos planteamos el objetivo de analizar la expresión GSK-3 y EndoG, dos genes que participan tanto en la apoptosis independiente de caspasas como de la intrínseca y extrínseca. En este estudio se extrajo ARN total de cultivos celulares de L. mexicana y L.infantum, y se evaluó su integridad mediante gel de agarosa. Posteriormente se sintetizó ADNc y se realizó una RT-PCR usando el gen 18s ARNr como normalizador. Los resultados indican que el gen 18S ARNr no es un buen normalizador de la expresión de otros genes ya que el tratamiento con el aceite esencial de C. ladanifer provocó un descenso considerable de la expresión de este gen. Por otro lado, GSK-3 no se expresa lo suficiente para determinar el efecto de C. ladanifer sobre su expresión y la eficiencia de la amplificación de EndoG no fue suficientemente buena para extraer conclusiones.